Irodalomjegyzék
Az „UltraBiome Kézikönyv” teljes irodalomjegyzéke a fejezetekben szereplő hivatkozási számok által eredeti tudományos forrásokat tartalmazza.
Mi található meg az irodalomjegyzékben?
Ez a függelék a könyv teljes irodalomjegyzékét tartalmazza egy helyen: minden olyan tudományos hivatkozást, amely a kötet bármely fejezetében hivatkozásra került. A szövegtörzsben látható `[12]`, `[325]` és további sorszámok a lentebb listázott tételekre utalnak — a számozás a könyv egészén végigfut, így ugyanaz a `[N]` hivatkozási szám mindig ugyanarra a forrásra mutat. A felsorolt közlemények túlnyomó többsége peer-reviewed folyóiratban jelent meg, és indexelt adatbázisokban (PubMed/NCBI, Crossref) is megtalálható, neves szakmai kiadók gondozásában.
Miért van összefoglaló minden tétel alatt?
Minden hivatkozás alatt egy 5–6 mondatos kivonat olvasható. Ez nem a cikk hivatalos absztraktja, hanem egy rövid, közérthető összegzés, amely bemutatja a vizsgálat hátterét, a használt módszert, a fő eredményt és annak klinikai vagy gyakorlati jelentőségét. A célja, hogy az olvasó gyorsan eldönthesse: érdemes-e a teljes közleményt elolvasnia, illeszkedik-e a saját kérdéséhez vagy a beteg élethelyzetéhez. A kivonatok segítenek tájékozódni akkor is, ha nincs közvetlen hozzáférés a teljes szöveghez.
Hogyan használandó?
Minden tétel alatt megtalálod a „Hivatkozás előfordulásai” sort: az itt feltüntetett fejezetszámra kattintva vissza lehet térni a könyv azon részéhez, ahol a forrást idézzük. Az adott fejezetben a `[N]` jelölésre kattintva ide, az irodalomjegyzékhez jut el az olvasó — így mindkét irányban szabadon lehet mozogni. A „Link” által jelölt hivatkozásra kattintva a kiadó vagy az NCBI oldalán nyílik meg a közlemény, ahol — ha a cikk díjmentesen hozzáférhető (open access) — a teljes szöveget is el lehet olvasni.
Hivatkozások
[6] Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, Jansson JK, Knight R. Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota. Nature. 2012. Link
Konceptuális áttekintés, amely az emberi belet komplex ökológiai közösségként mutatja be: kollektív metabolikus tevékenységei és gazdaszervezet-interakciói befolyásolják a fiziológiát és a betegségekre való hajlamot. A bélmikrobiota rendkívül sokszínű, egyénenként eltér, és időben ingadozik, különösen betegség és korai fejlődés során. A szerzők szerint a hatékony mikrobiota-célzott terápiák tervezéséhez ökológiai keret szükséges, amely kezeli a diverzitást, stabilitást és reziliencit. Az áttekintés elméleti alapot ad a klinikai mikrobiom-moduláló stratégiákhoz.
[7] van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M et al. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile. N Engl J Med. 2013. Link
Nyílt elrendezésű randomizált vizsgálat visszatérő C. difficile-fertőzésben, amely duodenális donor-széklet infúziót (rövid vankomicin + bélmosás után) hasonlított össze 14 napos standard vankomicinnel, bélmosással vagy anélkül. Az elsődleges végpont a 10. hétre elért hasmenés-megszűnés volt visszaesés nélkül. A vizsgálatot köztes elemzésnél leállították: az FMT-karon 16 betegből 13 (81\%) érte el a megoldást egyetlen infúzió után, lényegesen meghaladva mindkét vankomicin-kart. A vizsgálat megalapozza az FMT antibiotikum-monoterápiával szembeni fölényét visszatérő CDI-ben, és mérföldkő-bizonyítékot szolgáltat a klinikai bevezetéshez.
[13] Sonnenburg JL, Gardner E. Microbiome tests: Ignore the hype. Science. 2016. Link
Sonnenburg és Gardner Science-kommentárja a 2016-os, közvetlenül fogyasztóknak árult mikrobiom-tesztek marketing-túlfűtöttsége ellen figyelmeztet. Érvelésük szerint, bár a bélmikrobióta-kutatás rohamosan halad, a kereskedelmi 16S rRNS-profilozás nem ad még klinikailag használható, személyre szabott tanácsot: nincs ‘egészséges’ referencia-mikrobiom, hiányoznak a longitudinális adatok, és a taxon-kimenetel kauzális kapcsolatok nem bizonyítottak. A szerzők kiemelik az egyéni variabilitást, a platformközti metodikai eltéréseket, és az asszociáció vs. intervenciós bizonyíték közti szakadékot. Szabályozást, standardizált módszertant és longitudinális kohorszvizsgálatokat sürgetnek a rutinhasználat előtt.
[24] Sonnenburg JL, Bäckhed F. Diet–microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016. Link
A bélmikrobiota és az elhízás, illetve a 2-es típusú cukorbetegség közti kapcsolat mechanizmusait áttekintő közlemény, transzlációs állatmodellek és emberi vizsgálatok alapján. A mikrobiota a táplálkozás gazda metabolikus státuszára gyakorolt hatásának közvetítőjeként rajzolódik ki, egyre több törekvéssel az emberi okozati összefüggések feltárására és terápiás beavatkozások — köztük személyre szabott táplálkozás — kidolgozására.
[39] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link
Mechanisztikus áttekintés a rövid szénláncú zsírsavakról (SCFA) — az étrendi rostok fermentációjából származó fő bakteriális metabolit-osztályról — mint az étrend, a bélmikrobiota és a gazdaszervezet fiziológiája közötti központi közvetítőkről. Az SCFA-k aktiválják a G-fehérje-kapcsolt receptorokat, gátolják a hiszton-dezacetilázokat, és energiaszubsztrátként szolgálnak, ezzel befolyásolva a metabolikus, immun- és epigenetikai folyamatokat. A szerzők összegzik a bizonyítékokat, amelyek az SCFA-mediált jelátvitelt az egészség fenntartásában és a betegségek patogenezisében is implikálják. A munka konceptuális alapot ad a rost- és mikrobiom-orientált terápiás stratégiákhoz.
[49] DeFilipp Z, Bloom PP, Torres Soto M et al. Drug-Resistant E. coli Bacteremia (the presence of bacteria in the bloodstream) Transmitted by Fecal Microbiota Transplant. N Engl J Med. 2019. Link
Esetbeszámoló két betegről, akiknél független FMT-vizsgálatokat követően ESBL-termelő Escherichia coli bakterémia alakult ki; mindkét esetet ugyanahhoz a székletdonorhoz kötötték genomi szekvenálással, és az egyik beteg meghalt. A közlemény kiemeli a multirezisztens kórokozók FMT-vel történő átadásának kockázatát, és támogatja a szigorúbb donorszűrési protokollokat. A jelentés alapozza meg a szabályozói módosításokat, amelyek minden FMT-donoranyagra multirezisztens kórokozó-szűrést írnak elő.
[53] Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiol Rev. 2019. Link
Áttekintés a szabad zsírsavakról (FFA) — beleértve az étrendi hosszú- és középláncú zsírsavakat, valamint a mikrobiálisan termelt rövid szénláncú zsírsavakat (SCFA) — mint a szabad zsírsav-receptorok (FFAR) ligandjairól; az FFAR-ok G-fehérje-kapcsolt receptorok, amelyek összekötik az anyagcserét és az immunitást. Az FFAR-ok szabályozzák a gyulladást, a peptidhormon-szekréciót és a gazdaszervezet energiamérlegét. A szerzők összefoglalják az FFAR farmakológiát és transzlációs potenciálját anyagcsere- és gyulladásos betegségek célpontjaként.
[57] Furusawa Y, Obata Y, Fukuda S et al. Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature. 2013. Link
Egéren végzett mechanisztikus vizsgálat, amely kimutatja, hogy a butirát — Clostridia által étrendi rost-fermentációval termelt SCFA — kolon-regulatórikus T-sejtek (Treg) differenciációját indukálja. NMR-alapú metabolomika kimutatta, hogy a lumináris SCFA-koncentrációk pozitívan korreláltak a vastagbél Treg-sejtszámával. A butirát hiszton-dezacetiláz-gátláson keresztül hatott a Foxp3 lókusz szabályozására. Az eredmény a butirátot a nyálkahártya immuntolerancia mikrobiális mediátoraként azonosítja, és támogatja a butirát-fokozó intervenciókat gyulladásos bélbetegségben.
[58] Baxter NT, Schmidt AW, Venkataraman A, Kim KS, Martens EC, Schloss PD. Dynamics of Human Gut Microbiota and Short-Chain Fatty Acids in Response to Dietary Interventions with Three Fermentable Fibers. mBio. 2019. Link
Kéthetes étrendi beavatkozás 174 egészséges fiatal felnőttnél: rezisztens burgonyakeményítő (RPS), rezisztens kukorica-keményítő (RMS), inulin vagy hozzáférhető kukoricakeményítő-kontroll. Az RPS okozta a legnagyobb teljes SCFA- és butirát-növekedést. A legtöbb mikrobiom Bifidobaktérium-növekedéssel reagált RPS-re, de a Ruminococcus bromii vagy Clostridium chartatabidum emelkedését mutató válaszolók értek el a legmagasabb butirát-koncentrációt. A vizsgálat szubsztrát- és taxon-specifikus utakat mutat ki a butirát-dúsításra, megalapozva a személyre szabott prebiotikus stratégiákat.
[59] Thaiss CA, Zeevi D, Levy M et al. Transkingdom control of microbiota diurnal oscillations promotes metabolic homeostasis. Cell. 2014. Link
Egéren és emberen végzett mechanisztikus vizsgálat, amely kimutatja, hogy a bélmikrobiota diurnális ingadozást mutat, amelyet az étkezési ritmus hajt, és időspecifikus összetételi és funkcionális profilokat termel. A gazdaszervezet molekuláris óra-komponenseinek károsítása vagy jet-lag rendellenes mikrobiota-ingadozást és dysbiosist okozott a sérült étkezési ritmuson keresztül. A jet-lag által indukált dysbiosis mindkét fajban glükóz-intoleranciát és elhízást váltott ki, amely FMT-vel átvihető volt csíramentes recipiensekbe. A mikrobiota–gazda cirkadián kereszt-szabályozást metabolikus betegség-mechanizmusként azonosítja.
[60] Benedict C, Vogel H, Jonas W et al. Gut microbiota and glucometabolic alterations in response to recurrent partial sleep deprivation in normal-weight young individuals. Mol Metab. 2016. Link
Randomizált, alanyon belüli keresztezett vizsgálat 9 normál testsúlyú férfinél, amely két éjszakai részleges alvásdeprivációt (PSD; 02:45–07:00) hasonlított össze két éjszakai normál alvással (22:30–07:00) standardizált laboratóriumi étkezés és testmozgás mellett. Székletmintákat gyűjtöttek, és orális glükóz-toleranciatesztet végeztek. A vizsgálat azt értékelte, hogy a rövid távú alvásmegvonás megváltoztatja-e a bélmikrobiota összetételét és metabolikus működését, korai humán bizonyítékot adva az alváskorlátozás és az akut mikrobiota-változások és inzulinrezisztencia kapcsolatára.
[62] Clarke SF, Murphy EF, O’Sullivan O et al. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014. Link
Keresztmetszeti 16S rRNS-amplikon vizsgálat, amely professzionális rögbisek és testméretben, életkorban és nemben illesztett kontrollcsoportok bélmikrobiotáját hasonlította össze. A sportolóknál nagyobb mikrobiális diverzitás és eltérő közösségi szerkezet jelentkezett, mind a szélsőséges testmozgással, mind a kísérő étrendi eltérésekkel összefüggésben. A vizsgálat korai bizonyítékot ad arra, hogy az elit-szintű testmozgás és étrend együttesen formálják a bélmikrobiotát, megalapozva a testmozgás–étrend–mikrobiom triász metabolikus és immun-egészséggel kapcsolatos vizsgálatát.
[63] Ridlon JM, Kang DJ, Hylemon PB, Bajaj JS. Bile acids and the gut microbiome. Curr Opin Gastroenterol. 2014. Link
Áttekintés az epesav–bélmikrobiom tengelyről egészségben és betegségben, fókuszálva a két fő mikrobiális epesav-bontási útvonalra és az epesav-összetétel mikrobiotára és gazdaszervezet-fiziológiára gyakorolt hatására. Az epesav-poolméretet ma a mikrobiális epesav-anyagcsere függvényeként ismerik el. Az epesavak a legmagasabb taxonómiai szinteken szabályozzák a mikrobiomot, és jelátviteli hormonként hatnak; egyre több bizonyíték utal májkarcinogén szerepre. Az áttekintés az epesavakat a gazda–mikrobiom kétirányú kommunikáció közvetítőiként mutatja be.
[64] Valles-Colomer M, Falony G, Darzi Y et al. The neuroactive potential of the human gut microbiota in quality of life and depression. Nat Microbiol. 2019. Link
Nagyléptékű metagenomikai vizsgálat a Flemish Gut Flora Project-ben (n=1 054) független adathalmazokon történő ismétléssel (összesen n=1 070), amely a mikrobiom-jellemzők és a gazdaszervezet életminősége, valamint depressziója közötti korrelációkat értékelte. A butirát-termelő Faecalibacterium és Coprococcus következetesen magasabb életminőség-mutatókkal társultak, míg a Coprococcus és Dialister hiánya depresszióval, függetlenül az antidepresszáns-használattól. A vizsgálat populáció-szintű bizonyítékot ad a bélmikrobiota mentális egészséggel és depresszióval kapcsolatos szignatúrájára.
[69] Reynolds A, Mann J, Cummings J, Winter N, Mete E, Te Morenga L. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet. 2019. Link
Reynolds és munkatársai 2019-es Lancet-sorozatban WHO-megbízásra publikált szisztematikus áttekintéseket és metaanalíziseket közölnek a szénhidrátminőség és az egészség kapcsolatáról. 185 prospektív vizsgálat és 58 klinikai vizsgálat (>4600 résztvevő) adataiból: a magas étrendi rost (25–29 g/nap) 15–30%-os csökkenést mutat az összhalálozásban, kardiovaszkuláris mortalitásban, koszorúér-betegségben, stroke-ban, 2-es típusú diabéteszben és vastagbélrákban. A teljes kiőrlésű gabona hasonló védőhatású. Az alacsony glikémiás index/teher inkrementálisan hozzájárul. Legalább 25–29 g/nap rostbevitelt és teljes kiőrlésű gabonák prioritását javasolják populációs prevenciós stratégiaként.
[71] Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. The role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008. Link
Narratív áttekintés a butirát — a kolon mikrobiális rost-fermentációjával termelt SCFA — biológiai aktivitásáról és az emberi kolon-működésben betöltött mechanizmusairól. A butirát a kolonociták elsődleges energiaforrása, és modulálja a gyulladást, karcinogenezist, a nyálkahártya-barrier integritását, az oxidatív stresszt, permeabilitást és jóllakottságot. Az áttekintés konszolidálja a butirátot mint a kolonhomeosztázis központi effektorát és a kolonbetegségek étrendi beavatkozásának célpontját.
[73] Sonnenburg ED, Sonnenburg JL. Starving our microbial self: the deleterious consequences of a diet deficient in microbiota-accessible carbohydrates. Cell Metab. 2014. Link
Konceptuális áttekintés, amely azt javasolja, hogy egy egészséges nyugati ember bélmikrobiotája maga is dysbiotikus lehet, és betegségekre hajlamosítson. A viszonylag stabil emberi genom és a változékony bélmikrobiom közötti aszimmetrikus plaszticitás gyors összeillethetetlenséget eredményezhet. A mikrobiota számára elérhető szénhidrátokban (MAC) szegény nyugati étrend megváltozott mikrobiális összetételt és funkciót szelektál, az immundiszreguláció pedig összeköti ezeket az eltolódásokat a gyulladás-alapú betegségekkel. A munka a nyugati életmódot a mikrobiom-közvetített krónikus betegség hajtóerejeként mutatja be.
[88] Deehan EC, Yang C, Perez-Muñoz ME et al. Precision Microbiome Modulation with Discrete Dietary Fiber Structures Directs Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Host Microbe. 2020. Link
Dózis-válasz vizsgálat egészséges felnőtteknél három, IV-es típusú rezisztens keményítővel (RS4), amelyek kristályos és foszfát keresztkötésű szerkezetükben különböztek. A különböző RS4 kémiai szerkezetek eltérő és nagyon specifikus mikrobiom-eltolódásokat indukáltak, amelyek célzottan vagy a propionát-, vagy a butirát-termelést növelték. Az adatok kimutatják, hogy a rostszerkezet kiszámíthatóan formálhatja a mikrobiális metabolikus kimenetet, támogatva a precíziós prebiotikus stratégiákat a célzott SCFA-indukcióra.
[91] Suez J, Zmora N, Segal E, Elinav E. The pros, cons, and many unknowns of probiotics. Nat Med. 2019. Link
Áttekintés a mikrobiom-informált probiotikum-értékelésről, amely tárgyalja a probiotikumok bélrendszeri megtelepedését, a törzs-szintű aktivitást, a natív mikrobiomával való kölcsönhatást, a biztonságosságot és a gazdára gyakorolt hatást. Sok törzs és formuláció ellentmondásos klinikai eredménye a megtelepedés, gazda-válasz és indikáció heterogenitását tükrözi. Az áttekintés precíziós-probiotikum paradigmát javasol, amely a törzseket fiziológiai hatásokhoz és validált orvosi indikációkhoz köti.
[100] Markowiak P, Śliżewska K. Effects of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics on Human Health. Nutrients. 2017. Link
Áttekintés, amely a gasztrointesztinális traktust komplex mikrobiális ökoszisztémaként mutatja be, amely a gazdaszervezettel szinbiotikus koevolúcióban áll. A hasznos baktériumok tápanyagokat termelnek, megakadályozzák a bélrendszeri kórokozó-fertőzéseket és modulálják a normális immunválaszokat. Az áttekintés összefoglalja a stratégiákat — étrend, prebiotikumok, probiotikumok, FMT — a bélmikrobiota módosítására kedvező ökológiai egyensúly elérése, helyreállítása és fenntartása érdekében.
[120] Calder, P. C. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from molecules to man. Biochem Soc Trans. 2017. Link
Az omega-6 és omega-3 zsírsavak gyulladásban betöltött szerepét áttekintő közlemény. Az olajos halból vagy halolaj-kiegészítőkből származó EPA és DHA részben gátolja a leukocita-kemotaxist, az adhéziós molekulák expresszióját, a leukocita-endotél interakciókat, valamint az arachidonsav-eredetű eikozanoidok és proinflammatórikus citokinek termelését. Az EPA-ból származó eikozanoidok jellemzően gyengébbek, mint az arachidonsavból származók, és az EPA/DHA gyulladáscsökkentő és gyulladásmegoldó mediátorokat (resolvinok, protektinok, marezinek) ad, ami alátámasztja alkalmazásukat gyulladásos állapotokban.
[124] Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Link
A bakteriális lipopoliszacharid (LPS) inzulinrezisztenciát, elhízást és diabéteszt kiváltó tényezőként azonosított. A plazma LPS étkezés/böjt függvényében ingadozik, és 4 hetes magas zsírtartalmú étrend krónikusan 2-3-szorosára emelte („metabolikus endotoxémia”), miközben növelte az LPS-tartalmú bélmikrobiota arányát. Egerekben folyamatos szubkután LPS-infúzióval 4 hét alatt indukált hasonló metabolikus endotoxémia reprodukálta a magas zsírtartalmú étrend fenotípusát: megemelkedett éhgyomri vércukor és inzulin, súlygyarapodás, zsírszöveti F4/80+ gyulladás és máj-trigliceridfelhalmozódás.
[126] Topping DL, Clifton PM. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides. Physiol Rev. 2001. Link
A rezisztens keményítő (RS) és a nem-keményítő poliszacharidok (NSP), az étkezési rost fő összetevői, az emberi vastagbél baktériumai által rövidláncú zsírsavakká — főként acetáttá, propionáttá és butiráttá — fermentálódnak. Az SCFA-k serkentik a vastagbél véráramlását és folyadék-elektrolit felvételét; a butirát a kolonociták preferált szubsztrátja és támogatja a normál kolonocita-fenotípust. Egyes RS-típusok fermentációja preferenciálisan butirátképzést favorizál, mechanisztikus alapot adva a rostgazdag étrend vastagbél-egészségre gyakorolt hatásainak.
[127] Flint HJ, Scott KP, Duncan SH, Louis P, Forano E. Microbial degradation of complex carbohydrates in the gut. Gut Microbes. 2012. Link
A bélbaktériumok jóval nagyobb lebontó-enzim repertoárt hordoznak, mint az emberi gazda, különösen szénhidrátaktív enzimek tekintetében. A domináns Bacteroidetes — például a B. thetaiotaomicron — több száz glikozid-hidrolázzal rendelkezik és rugalmasan vált energiaforrást. Ugyanakkor a Firmicutes, Actinobacteria és Verrucomicrobia specializált elsődleges lebontói kritikusnak tűnnek a növényi sejtfalak, keményítőszemcsék és mucin bontásának megindításában. Az áttekintés bemutatja, hogyan fejtik ki egészségügyi hatásukat a prebiotikumok és egyéb étkezési szénhidrátok a táplálkozás-mikrobiota-metabolit hármas összjátékán keresztül.
[133] Cotillard A, Kennedy SP, Kong LC et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013. Link
Étrendi súlyvesztési és súlystabilizációs beavatkozás 38 elhízott és 11 túlsúlyos egyénen kimutatta, hogy az alacsony mikrobiális génrichness-szel rendelkezőknek (a kohorsz 40%-a) kifejezettebb diszmetabolizmusuk és alacsony fokú gyulladásuk volt. Az étrendi beavatkozás javította a génrichness-t és a klinikai fenotípusokat, de a gyulladásra kevésbé hatott alacsonyabb richness-szel rendelkezőknél. Az eredmények szerint a bélmikrobiális génrichness olyan kiindulási biomarker, amely az elhízott betegeket metabolikus rizikó és étrendi-beavatkozási válasz szerint rétegzi.
[134] Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T et al. A core gut microbiota in obese and lean twins. Nature. 2009. Link
Soványságra vagy elhízásra konkordáns felnőtt női monozigóta és dizigóta ikerpárok (és anyjuk) székletmikrobiom-elemzése 9 920 csaknem teljes hosszúságú 16S rRNS-szekvenciát és 2,14 Gb metagenomikai adatot adott 154 egyéntől. A családtagok osztoznak a bélmikrobiomon, de az egyes baktérium-vonalak konkrét összetétele egyénenként eltér; a kovariáció hasonló volt monozigóta és dizigóta ikerpárokban, ami arra utal, hogy a közös környezet és a gazda genotípusa együttesen formálja a bélmikrobiomot.
[141] David LA, Maurice CF, Carmody RN et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014. Link
Tisztán állati vagy növényi termékekből álló étrend rövid távú fogyasztása drámai, reprodukálható eltolódásokat váltott ki az emberi bélmikrobiális közösség szerkezetében, amelyek elnyomták az egyének közti különbségeket. Az állati étrend növelte az epesav-toleráns mikrobákat (Alistipes, Bilophila, Bacteroides) és csökkentette a növényi poliszacharidokat fermentáló Firmicutes-eket (Roseburia, E. rectale, R. bromii), tükrözve a növényevő-húsevő mintázatokat. A Bilophila wadsworthia kivirágzott az állati étrenden, mechanisztikusan összekapcsolva az étkezési zsírt, az epesavakat és a gyulladásos bélbetegséget kiváltani képes mikrobák kinövését.
[143] Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 2012. Link
A bélmikrobiota gazda anyagcserére gyakorolt hatásmechanizmusait áttekintő közlemény az elhízás, kardiovaszkuláris betegségek és metabolikus szindrómák — köztük a 2-es típusú cukorbetegség — vonatkozásában. A mikrobiota modulálja a gazda metabolikus útvonalait a táplálékból nyert energia hatékonyságának javításával, valamint az étkezési és gazdaeredetű vegyületek bioaktivitásának módosításával. A mechanizmusok jobb megértése elősegíti a mikrobiotát célzó metabolikus betegségek kezelésének fejlesztését.
[148] Tap J, Furet JP, Bensaada M et al. Gut microbiota richness promotes its stability upon increased dietary fibre intake in healthy adults. Environ Microbiol. 2015. Link
6 hetes táplálkozási vizsgálat 19 egészséges felnőtton, akik napi 10 vagy 40 g étkezési rostot kaptak 5 napon át, 15 napos kimosási időszakokkal. A székletmintákat 16S piroszekvenálással, bélgenotoxicitási teszttel, metatranszkriptomikával és SCFA-analízissel vizsgálták. A rövid távú rostváltozások nem egyformán érintettek minden egyént, de egyénen belül szignifikáns nemzetség-szintű eltolódásokat okoztak. A magasabb kiindulási mikrobiota-richness magasabb stabilitással járt megnövelt rostbevitelnél, ami alátámasztja a richness mint étrendi-válasz determináns szerepét.
[149] Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013. Link
Elhízásra diszkordáns felnőtt női ikerpárok székletmikrobiotáját csíramentes egerekbe transzplantálták egér-tápot és USA-tipikus étrendet adva. A megnövekedett testtömeg, zsírtömeg és elhízás-asszociált metabolikus fenotípusok átvihetők voltak nyers és tenyésztett székletközösségekkel egyaránt. Az elhízott-mikrobiotás és a sovány-mikrobiotás egerek együtt-tartása megelőzte az elhízás kialakulását; a mentés a sovány mikrobiotából származó specifikus Bacteroidetes invázióján alapult. A hatás étrend-függő volt, és gyors, átvihető és módosítható étrend-mikrobiota interakciókat tár fel a testösszetételben.
[159] Chassaing B, Koren O, Goodrich JK et al. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature. 2015. Link
Vad típusú egerekben két, mindenütt jelen lévő emulgeálószer — a karboximetil-cellulóz (CMC) és a poliszorbát-80 (P80) — viszonylag alacsony koncentrációja alacsony fokú gyulladást és elhízás/metabolikus szindrómát indukált, és kifejezett colitist váltott ki arra hajlamosított egerekben. A mucus-védőgát és a mikrobiota-összetétel megsérült. Az eredmények arra utalnak, hogy a feldolgozott élelmiszerek ubikvitárius emulgeálószerei összefügghetnek a 20. század közepe óta tapasztalt gyulladásos bélbetegség- és metabolikus zavar-növekedéssel.
[172] Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014. Link
Randomizált, egyszeresen vak, keresztezett vizsgálat 30 IBS-betegen és 8 kontrollon összehasonlított egy alacsony FODMAP-tartalmú étrendet (<0,5 g/étkezés) egy tipikus ausztrál étrenddel 21-21 napon át (>=21 napos kimosási idővel). Csaknem minden ételt biztosítottak. Az alacsony FODMAP-os kar szignifikánsan nagyobb IBS-tünetcsökkenést eredményezett 0-100 mm-es vizuális analóg skálán mérve, alátámasztva az alacsony FODMAP étrendet mint a tünetkontroll hatékony beavatkozását IBS-ben a standard nyugati étrendhez képest.
[178] Sanz Y, De Palma G. Gut microbiota, diet and chronic metabolic diseases. In: Proceedings of the Nutrition Society. 2009. Link
Sanz és De Palma 2009-es Proceedings of the Nutrition Society-cikke a bélmikrobióta, étrend és krónikus metabolikus betegségek interakcióját tekinti át. Bizonyítékokat összegez arról, hogy obesitas, 2-es típusú diabétesz és metabolikus szindróma diszbiózissal jár (módosult Firmicutes/Bacteroidetes-arány, csökkent Akkermansia muciniphila, csökkent mikrobiális diverzitás), és az étrendi minták (nyugati, mediterrán, növényi alapú) hajtják ezeket az eltolódásokat. Mechanizmusok: fokozott energianyeredet, LPS-közvetített alacsony fokú gyulladás, módosult SCFA- és epesav-jelátvitel, bél-eredetű hormonok (GLP-1, PYY) modulációja. Probiotikumok, prebiotikumok és étrendi rost mikrobióta-célzott beavatkozások — az áttekintés megelőzi és előrejelzi a következő évtized transzlációs kutatását.
[193] Zarrinpar A, Chaix A, Yooseph S, Panda S. Diet and feeding pattern affect the diurnal dynamics of the gut microbiome. Cell Metab. 2014. Link
A bélmikrobiom napi ciklikus összetétel-ingadozást mutat, amelyet az étkezési/böjti ciklus hajt. Az étrend indukálta elhízás csillapítja a napi étkezés/böjt ritmust és tompítja a mikrobiom ciklikus ingadozásait. Az időkorlátozott táplálkozás (TRF), amely egerekben az étkezést az éjszakai fázisra szűkíti, részben helyreállítja a ciklikus ingadozásokat, és véd az elhízástól és a metabolikus betegségektől. A TRF preferenciálisan a gazda anyagcseréjét befolyásoló baktériumokra hat, összekapcsolva az étkezési ritmust, a mikrobiom-dinamikát és a metabolikus kimeneteleket.